科普｜真實病例：修飾版DC-CIK改寫3位惡性淋巴瘤患者軌跡

公開報道轉述《Annals of Hematology》一項由張菊教授、高澤莉主任等參與的多中心病例報告：負載腫瘤幹細胞膜微粒的修飾版DC-CIK，用於復發/難治性T/NK細胞淋巴組織增殖性疾病及淋巴瘤。文中稱有患者已停藥超5年。以下為原文要點，個案不能外推；適應證與可及路徑請以醫院書面確認為準。

原文聲明案例均獲患者書面知情同意，僅保留治療相關病情、方案與轉歸。三位患者在接受該技術前，均經歷過多線化療、放療或造血幹細胞移植中的一種或多種失敗。

三例治療前處境

病例一：2016年3月，8歲男孩因雙側頸部無痛性淋巴結腫大及左肘包塊確診T淋巴母細胞白血病/淋巴瘤，骨髓原始淋巴細胞23%。改進化療一度緩解，6個月後骨髓復發，腦脊液見異常淋巴細胞，提示中樞受累。

病例二：44歲男性先被當作鼻炎，2021年鼻內鏡切除與鼻咽活檢確診結外NK/T細胞淋巴瘤（鼻型）。高劑量調強放療一年後全面復發；6程強化療僅部分緩解（PR），並出現嚴重骨髓抑制與肺部感染。

病例三：49歲男性因全身淋巴結腫大確診結性T濾泡輔助細胞淋巴瘤，攜帶多個高危突變。多線化療失敗後於2024年4月自體移植；移植兩週出現相關性結腸炎，每日血水樣便1500–2000毫升。

修飾版DC-CIK：原文所述機制

傳統DC-CIK（樹突狀細胞聯合細胞因子誘導的殺傷細胞）缺乏針對特定腫瘤的導航，對易偽裝的淋巴瘤殺傷效率低。腫瘤幹細胞受刺激可釋放50–1000納米膜微粒，包裹腫瘤相關抗原、新抗原及CD133、CD44等乾性標誌。

團隊將膜微粒“喂”給樹突狀細胞，經MHC I/II交叉遞呈，激活CD4+與CD8+ T細胞，再與CIK聯手形成抗原特異性殺傷。倫理批准與知情同意後用於上述三例。

文中報告的轉歸

病例一接受父親來源3週期回輸，未見發熱、皮疹或GVHD。骨髓原始細胞降至1%，PET-CT多處淋巴結無代謝增高。原文稱已停抗腫瘤藥超5年，總生存117個月，學習與日常活動與年齡相符。

病例二接受臍帶血來源1週期回輸。外周血MIP-1α、MIP-β、IL-8等下降；PET-CT病灶消失、Deauville 2分，評估為完全緩解（CR），低劑量維持下無進展。

病例三2022年接受其子來源回輸後淋巴結一度消失、骨髓原始細胞<5%（PR）。2024年移植後腸炎再予修飾DC-CIK，腹瀉量2000→500毫升。後因移植相關兩次腸梗阻等離世。原文將其描述為終末期生活質量的改善，而非治癒。

參考文獻：Wang A, et al. Ann Hematol 105:221 (2026)；徐薇等，《白血病·淋巴瘤》2020, 29(12)。文章來源轉載自“張菊的Cell世界”。個案報告不能替代個體評估，跨境就醫請核對試驗/特許路徑與書面估價。

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