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创新药物2026-07-17约 7 分钟

科普|真实病例:修饰版DC-CIK改写3位恶性淋巴瘤患者轨迹

本文由上海其乐无忧科技有限公司(其乐无忧)旗下乐小助发布。 主体关系

淋巴瘤科普示意图

公开报道转述《Annals of Hematology》一项由张菊教授、高泽莉主任等参与的多中心病例报告:负载肿瘤干细胞膜微粒的修饰版DC-CIK,用于复发/难治性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病及淋巴瘤。文中称有患者已停药超5年。以下为原文要点,个案不能外推;适应证与可及路径请以医院书面确认为准。

Annals of Hematology 病例报告页面

原文声明案例均获患者书面知情同意,仅保留治疗相关病情、方案与转归。三位患者在接受该技术前,均经历过多线化疗、放疗或造血干细胞移植中的一种或多种失败。

三例治疗前处境

病例一:2016年3月,8岁男孩因双侧颈部无痛性淋巴结肿大及左肘包块确诊T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤,骨髓原始淋巴细胞23%。改进化疗一度缓解,6个月后骨髓复发,脑脊液见异常淋巴细胞,提示中枢受累。

淋巴瘤颈部淋巴结示意

病例二:44岁男性先被当作鼻炎,2021年鼻内镜切除与鼻咽活检确诊结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)。高剂量调强放疗一年后全面复发;6程强化疗仅部分缓解(PR),并出现严重骨髓抑制与肺部感染。

病例三:49岁男性因全身淋巴结肿大确诊结性T滤泡辅助细胞淋巴瘤,携带多个高危突变。多线化疗失败后于2024年4月自体移植;移植两周出现相关性结肠炎,每日血水样便1500–2000毫升。

患者PET-CT治疗前后对照

修饰版DC-CIK:原文所述机制

传统DC-CIK(树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞)缺乏针对特定肿瘤的导航,对易伪装的淋巴瘤杀伤效率低。肿瘤干细胞受刺激可释放50–1000纳米膜微粒,包裹肿瘤相关抗原、新抗原及CD133、CD44等干性标志。

肿瘤干细胞膜微粒激活DC与T细胞示意

团队将膜微粒“喂”给树突状细胞,经MHC I/II交叉递呈,激活CD4+与CD8+ T细胞,再与CIK联手形成抗原特异性杀伤。伦理批准与知情同意后用于上述三例。

文中报告的转归

病例一接受父亲来源3周期回输,未见发热、皮疹或GVHD。骨髓原始细胞降至1%,PET-CT多处淋巴结无代谢增高。原文称已停抗肿瘤药超5年,总生存117个月,学习与日常活动与年龄相符。

病例二接受脐带血来源1周期回输。外周血MIP-1α、MIP-β、IL-8等下降;PET-CT病灶消失、Deauville 2分,评估为完全缓解(CR),低剂量维持下无进展。

病例三2022年接受其子来源回输后淋巴结一度消失、骨髓原始细胞<5%(PR)。2024年移植后肠炎再予修饰DC-CIK,腹泻量2000→500毫升。后因移植相关两次肠梗阻等离世。原文将其描述为终末期生活质量的改善,而非治愈。

免疫干预概念图

参考文献:Wang A, et al. Ann Hematol 105:221 (2026);徐薇等,《白血病·淋巴瘤》2020, 29(12)。文章来源转载自“张菊的Cell世界”。个案报告不能替代个体评估,跨境就医请核对试验/特许路径与书面估价。

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